Прочитайте условие и отметьте все подходящие варианты в каждом вопросе.
Мои материалы
Избранное, ошибки и результаты доступны только в этом браузере.
Избранное
Повторить ошибки
Мои результаты
Условие задачи
УСЛОВИЕ СИТУАЦИОННОЙ ЗАДАЧИ
Ситуация
Врач-клинический фармаколог вызван на консультацию к больному Д, 46 лет.
Пациенту в качестве вторичной тромбопрофилактики после перенесенного острого инфаркта миокарда был назначен варфарин в стартовой дозе 5 мг.
На 3-и сутки МНО = 9,4.
Варфарин был отменен.
Консультация с целью подбора адекватной дозы варфарина.
Получает инъекции низкомолекулярного гепарина.
Жалобы
на
* быструю утомляемость,
* снижение двигательной активности.
Анамнез заболевания
В течение длительного времени (около 10 лет) страдает гипертонической болезнью (отмечает эпизоды головных болей, головокружения, быструю утомляемость), с максимальными подъемами систолического АД до 220 мм рт. ст. Регулярного лечения не проводилось. Ранее проявлений ИБС не было. В течение последней недели стал отмечать боли за грудиной продолжительностью около 1мин. Боли возникали после физической нагрузки и исчезали в покое самостоятельно, нитроглицерин и аналогичные препараты с целью купирования приступов не принимал. Неделю назад пациент находился на работе в состоянии покоя (физических и эмоциональных нагрузок не было), появились давящие, жгучие боли за грудиной, иррадиирующие в левую руку, длительностью более 30 мин, слабость, чувство нехватки воздуха, страха смерти, головная боль, повысилось потоотделение. Была вызвана СМП. Больную с диагнозом ИБС, острый инфаркт миокарда доставили в ГКБ №20, где он был госпитализирован с диагнозом ИБС, острый переднебоковой инфаркт миокарда.
Анамнез жизни
* Рост и развитие без особенностей.
* Перенесённые заболевания – ОРВИ, ветряная оспа.
* Операций не было.
* Контакт с инфекционными больными отриц.
* Аллергический анамнез – не отягощён.
* Жилищно-бытовые условия удовлетворительные.
* Питание регулярное, редко употребляет мясные продукты.
Объективный статус
Рост 171 см, вес 68 кг.
Состояние средней степени тяжести, сознание ясное. Кожа, слизистые бледной окраски, удовлетворительной влажности. Периферические лимфатическое узлы не увеличены. Дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД=16/мин. Тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС 64/мин. АД 130/85 мм рт. ст. Живот безболезненный, доступен глубокой пальпации. Печень по краю рёберной дуги. Периферических отёков нет. Физиологические отправления без особенностей.
Вопросы по задаче
Консультирование
Показать правильный ответ
Правильный ответ:
2,0-3,0
Обоснование
Протромбиновый тест моделирует часть физиологических реакций активации системы свертывания крови. Методика его выполнения была предложена {nbsp} Quick A.J. и соавт. в 1935 г. и состоит в определении времени свертывания цитратной плазмы после добавления тромбопластина и ионов Ca2. Чувствительность тромбопластинов зависит от способа их производства и различается у препаратов разных производителей. Система МНО утверждена ВОЗ для стандартизации протромбинового теста и позволяет учесть характеристики разных используемых тромбопластинов, выраженные в так называемом международном индексе чувствительность тромбопластина. Величина МНО в норме равна 1,0, его значения возрастают на терапии АВК, для большинства клинических ситуаций терапевтический диапазон МНО составляет от 2,0 до 3,0.
https://library.mededtech.ru/rest/documents/aterotromboz_unlocked/[Антитромботическая терапия у больных со стабильными проявлениями атеротромбоза. Клинические рекомендации, 2009]
https://library.mededtech.ru/rest/documents/aterotromboz_unlocked/#paragraph_ma37t[(1)]
2.5. Антагонисты витамина К.
Консультирование
Показать правильный ответ
Правильный ответ:
витамин К-эпоксидредуктаза ({nbsp} VKORC1)
Обоснование
Молекулой-мишенью для АВК является субъединица 1 витамин К-эпоксид редуктазного комплекса (витамин К-эпоксидредуктаза, {nbsp} VKORC1).
https://library.mededtech.ru/rest/documents/aterotromboz_unlocked/[Антитромботическая терапия у больных со стабильными проявлениями атеротромбоза. Клинические рекомендации, 2009]
https://library.mededtech.ru/rest/documents/aterotromboz_unlocked/#paragraph_ibsch[(1)]
2.5. Антагонисты витамина К.
Консультирование
Показать правильный ответ
Правильный ответ:
{nbsp} CYP2C9
Обоснование
Варфарин представляет собой рацемическую смесь двух энантиомеров: (S)- и R -варфарина. Клинический эффект варфарина в большей степени зависит от (S)-варфарина, который в 3-5 раз фармакологически более активен, чем R-варфарин. (S)-варфарин метаболизируется посредством изофермента цитохрома Р-450 2С9 (CYP2C9), R-варфарин – посредством CYP3А4, CYP1А1, CYP1А2. Таким образом, ключевым ферментом биотрансформации варфарина можно считать именно CYP2C9. Молекулой-мишенью для АВК является субъединица 1 витамин К-эпоксид редуктазного комплекса (витамин К-эпоксидредуктаза, VKORC1).
https://library.mededtech.ru/rest/documents/aterotromboz_unlocked/[Антитромботическая терапия у больных со стабильными проявлениями атеротромбоза. Клинические рекомендации, 2009]
https://library.mededtech.ru/rest/documents/aterotromboz_unlocked/#paragraph_ibsch[(1)]
2.5. Антагонисты витамина К.
Консультирование
Показать правильный ответ
Правильный ответ:
{nbsp} CYP2C9 и {nbsp} VKORC1
Обоснование
Ретроспективный анализ исследований с применением варфарина позволяет предполагать, что генотипирование по {nbsp} CYP2C9 и {nbsp} VKORC1 перед началом лечения может повысить безопасность начала лечения у носителей данных полиморфизмов. Начальная (стартовая) доза варфарина у носителей функционально дефектных аллелей ({nbsp} CYP2C9{asterisk}2 и {nbsp}CYP2C9{asterisk}3 ) а также у носителей генотипа АА VKORC1 должна быть меньше стандартной нагрузочной дозы, которая, как правило, составляет 5 мг в сутки.
https://library.mededtech.ru/rest/documents/aterotromboz_unlocked/[Антитромботическая терапия у больных со стабильными проявлениями атеротромбоза. Клинические рекомендации, 2009]
https://library.mededtech.ru/rest/documents/aterotromboz_unlocked/#paragraph_i4848[(1)]
2.5. Антагонисты витамина К.
Консультирование
Показать правильный ответ
Правильный ответ:
назначить варфарин или аценокумарол в минимальной начальной дозе
Обоснование
Установлено, что одновременное носительство полиморфизмов в генах {nbsp} CYP2C9 и {nbsp} VKORC1( G3673A ) требует минимальной поддерживающей дозы варфаринаи является наиболее неблагоприятным в отношении риска кровотечений и нестабильности МНО.
https://library.mededtech.ru/rest/documents/aterotromboz_unlocked/[Антитромботическая терапия у больных со стабильными проявлениями атеротромбоза. Клинические рекомендации, 2009]
https://library.mededtech.ru/rest/documents/aterotromboz_unlocked/#paragraph_1f4tg[(1)]
2.5. Антагонисты витамина К.
Консультирование
Показать правильный ответ
Правильный ответ:
1
Обоснование
Ретроспективный анализ исследований с применением варфарина позволяет предполагать, что генотипирование по {nbsp} CYP2C9 и {nbsp} VKORC1 перед началом лечения может повысить безопасность начала лечения у носителей данных полиморфизмов. Начальная (стартовая) доза варфарина у носителей функционально дефектных аллелей ( {nbsp} CYP2C9{asterisk}2 и {nbsp} CYP2C9{asterisk}3) а также у носителей генотипа {nbsp} АА VKORC1 должна быть меньше стандартной нагрузочной дозы, которая, как правило, составляет 5 мг в сутки. В настоящее время активно разрабатываются алгоритмы расчётов стартовой и поддерживающей доз варфарина в зависимости от полиморфизмов генов {nbsp} CYP2C9 и {nbsp} VKORC1 . Одна из схем расчета насыщающей и поддерживающей доз варфарина с учетом генотипирования и других факторов, оказывающих влияние на метаболизм препарата представлена на международном сайте:
http://www.warfarindosing.org/Source/InitialDose.aspx
https://library.mededtech.ru/rest/documents/aterotromboz_unlocked/[Антитромботическая терапия у больных со стабильными проявлениями атеротромбоза. Клинические рекомендации, 2009]
https://library.mededtech.ru/rest/documents/aterotromboz_unlocked/#paragraph_i4848[(1)]
2.5. Антагонисты витамина К.
Консультирование
Показать правильный ответ
Правильный ответ:
72 часа
Обоснование
Начало действия АВК наступает через 12-72 часа. Антикоагулянтный эффект реализуется за счет ингибировании эпоксидредуктазы витамина К и, возможно, редуктазы витамина К, что приводит к снижению образования витамин К-зависимых факторов свертывания – протромбина (II), VII, IX и X факторов.
https://library.mededtech.ru/rest/documents/aterotromboz_unlocked/[Антитромботическая терапия у больных со стабильными проявлениями атеротромбоза. Клинические рекомендации, 2009]
https://library.mededtech.ru/rest/documents/aterotromboz_unlocked/#paragraph_eou3k[(1)]
2.5. Антагонисты витамина К.
Лечение
Показать правильный ответ
Правильный ответ:
мутация
Обоснование
Мутация - изменения генотипа, происходящие под влиянием внешней или внутренней среды.
https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970426463.html[Клиническая фармакология и фармакотерапия: учебник. - 3-е изд., перераб. и доп. / под ред. В. Г. Кукеса, А. К. Стародубцева. - 2013. - Глава 9. Клиническая фармакогенетика]
https://library.mededtech.ru/rest/documents/ISBN9785970426463/?anchor=paragraph_43dknn#paragraph_43dknn[(1)]
Лечение
Показать правильный ответ
Правильный ответ:
генетического полиморфизма
Обоснование
Явление, когда в популяции существуют различные аллельные варианты одного и того же гена, носит название генетического полиморфизма.
https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970426463.html[Клиническая фармакология и фармакотерапия: учебник. - 3-е изд., перераб. и доп. / под ред. В. Г. Кукеса, А. К. Стародубцева. - 2013. - Глава 9. Клиническая фармакогенетика]
https://library.mededtech.ru/rest/documents/ISBN9785970426463/?anchor=paragraph_dsk02n#paragraph_dsk02n[(1)]
Лечение
Показать правильный ответ
Правильный ответ:
нормальной
Обоснование
«Экстенсивные» метаболизаторы (extensive metabolism, ЕМ) - лица с «нормальной» скоростью биотрансформации определенных ЛС, как правило, гомозиготы по «дикому» аллелю гена соответствующего фермента. К «экстенсивным» метаболизаторам относятся большинство населения.
https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970426463.html[Клиническая фармакология и фармакотерапия: учебник. - 3-е изд., перераб. и доп. / под ред. В. Г. Кукеса, А. К. Стародубцева. - 2013. - Глава 9. Клиническая фармакогенетика]
https://library.mededtech.ru/rest/documents/ISBN9785970426463/?anchor=list_item_jtms0f#list_item_jtms0f[(1)]
Лечение
Показать правильный ответ
Правильный ответ:
сниженной
Обоснование
«Медленные» метаболизаторы ( poor metabolism, РМ) - лица со сниженной скоростью биотрансформации определенных ЛС, как правило, гомозиготы или гетерозиготы по «медленному» аллелю гена соответствующего фермента.
https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970426463.html[Клиническая фармакология и фармакотерапия: учебник. - 3-е изд., перераб. и доп. / под ред. В. Г. Кукеса, А. К. Стародубцева. - 2013. - Глава 9. Клиническая фармакогенетика]
https://library.mededtech.ru/rest/documents/ISBN9785970426463/?anchor=list_item_dv8l2v#list_item_dv8l2v[(1)]
Лечение
Показать правильный ответ
Правильный ответ:
повышенной
Обоснование
Сверхактивные» или «быстрые» метаболизаторы (ultraextensivе metabolism, UM) - лица с повышенной скоростью биотрансформации определенных ЛС, как правило, гомозиготы (при аутосомно-рецессивном типе наследования) или гетерозиготы (при аутосомно-доминантном типе наследования) по «быстрому» аллелю гена соответствующего фермента или, что встречается чаще, несущие копии функциональных аллелей.
https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970426463.html[Клиническая фармакология и фармакотерапия: учебник. - 3-е изд., перераб. и доп. / под ред. В. Г. Кукеса, А. К. Стародубцева. - 2013. - Глава 9. Клиническая фармакогенетика]
https://library.mededtech.ru/rest/documents/ISBN9785970426463/?anchor=list_item_mt2q37#list_item_mt2q37[(1)]
Тренажёр для самостоятельной подготовки. Прохождение тестов не заменяет официальную аккредитацию и не начисляет ЗЕТ НМО.
